Ung thư tế bào gan

Ung thư tế bào gan ( Phần 1)
Ung thư tế bào gan là ung thư xuất phát từ gan. Nó còn được gọi là ung thư gan nguyên phát hoặc ung thư gan. Gan được cấu tạo từ nhiều loại tế bào khác nhau ( ví dụ tế bào ống mật, mạch máu và những tế bào dự trữ mỡ).
Tuy nhiên, 80% mô gan là do tế bào gan tạo nên. Vì vậy, ung thư gan nguyên phát chủ yếu (>90-95%) xuất phát từ tế bào gan và được gọi là ung thư tế bào gan hoặc carcinoma.
Tuy nhiên, khi bệnh nhân hoặc thầy thuốc nói ung thư gan thì điều đó cũng có thể là ung thư gan do ung thư từ nơi khác lan tới ( như là đại tràng, dạ dày, tụy tạng, tuyến vú và phổi ). Đặc biệt hơn, loại ung thư gan này được gọi là bệnh (ung thư) gan do di căn hoặc ung thư gan do di căn (ung thư gan thứ phát) hoặc ung thư tế bào gan (ung thư gan nguyên phát) chủ đề của bài viết này là ung thư tế bào gan mà tôi sẽ xem nó như là HCC.
Tầm quan trọng của HCC như thế nào ?
HCC là ung thư đứng hàng thứ 5 trong tất cả các loại ung thư thường gặp nhất trên thế giới. Về vấn đề ung thư gây tử vong thì HCC làm chết hầu hết bệnh nhân trong vòng một năm sau khi mắc bệnh. Năm 1990, theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới dự đoán có khoảng 430.000 trường hợp bị HCC mới trên thế giới và một con số tương tự bệnh nhân chết do bệnh này. Khoảng ¾ số trường hợp HCC được tìm thấy ở Đông Nam Á ( Trung Quốc, Hồng Kông, Đài Loan, Triều Tiên và Nhật Bản). HCC cũng thường thường gặp ở vùng hạ sa mạc Sahara Phi Châu ( Mozambique và Nam Phi).
Tần suất HCC ở Đông Nam Á và vùng hạ sa mạc Saharan Phi Châu là hơn 20 trường hợp trên 100.000 dân số. Trái lại, tần suất HCC ở Bắc Mỹ và Tây Âu thì thấp hơn nhiều, ít hơn 5/100000 dân số. Tuy nhiên, tần suất HCC trong số những thổ dân ở Alaska thì được so với tần suất ở Đông Nam Á. Hơn nữa, những dữ liệu gần đây cho thấy rằng tần suất HCC ở Mỹ nói chung đang gia tăng. Sự gia tăng này là do viêm gan siêu vi C mạn tính mắc phải và do nhiễm độc gan mà gây ra HCC.
Dịch tễ học của ung thư tế bào gan ?
Ở Mỹ, tần suất cao nhất của HCC xảy ra ở những người di dân từ Châu Á tới, ở đó HCC thì thường gặp. Tần suất HCC ở người da trắng thì thấp nhất, mặt khác ở người Mỹ gốc Phi và những người nói tiếng Tây Ban Nha sống ở Mỹ, thì tỉ lệ này mức độ trung bình. Tần suất HCC cao ở Châu Á bởi vì HCC gần như liên quan tới nhiễm siêu vi B mạn tính. Đây là một điều đặc biệt vì những người này trong quá trình sống của mình hầu hết đã bị nhiễm siêu vi B mạn tính. Nếu bạn dùng bản đồ để miêu tả tần suất của viêm gan B mạn tính thì bạn cũng dễ dàng vẽ chồng lên được tần suất của HCC.
Những triệu chứng khởi đầu của HCC ở bệnh nhân vùng có tần suất HCC cao rất khác so với vùng có tần suất HCC thấp. Bệnh nhân ở vùng có tần suất HCC cao thường có triệu chứng khởi đầu ở tuổi 40, và ung thư thường tiến triển nhanh hơn. HCC thường biểu hiện triệu chứng rất nặng và không thể mổ được(quá khả năng phẫu thuật) lúc chẩn đoán ra. Ở những vùng này, tần suất HCC ở nam cũng cao gấp 3-4 lần nữ, và hầu hết những bệnh nhân này đều bị viêm gan siêu vi B mạn tính. Trái lại, HCC ở những vùng có nguy cơ thấp hơn thì xảy ra ở bệnh nhân lứa tuổi 50 và 60, nam thì ít nổi bật hơn.
Những yếu tố nguy cơ của ung thư tế bào gan là gì ?
Viêm gan siêu vi B (VGSVB ) :
Vai trò của VGSV B trong việc gây HCC đã được biết rõ. Một vài bằng chứng đã chỉ ra được vai trò mạnh mẽ của yếu tố này. Như những ghi nhận trước đây thì tần suất của HCC liên quan tới tần suất của HBV mắc phải. Thêm vào đó, những bệnh nhân bị HBV có nguy cơ cao bị HCC nếu là đàn ông xơ gan do HBV (gây sẹo ở gan) và tiền căn gia đình bị HCC. Tuy nhiên, có lẽ bằng chứng có tính thuyết phục nhất là nghiên cứu tiền cứu ( ước đoán sau này) được thực hiện vào những thập niên 1970 tại Đài Loan liên quan đến nam công nhân trên 40 tuổi. Trong nghiên cứu này, những nhà điều tra cho thấy rằng nguy cơ tiến triển HCC ở những công nhân bị VGSV B cao gấp 200 lần so với những công nhân không bị VGSV B!
Những nghiên cứu trên động vật cũng cho thấy bằng chứng HBV gây ra HCC. Ví dụ, chúng tôi đã có thử nghiệm trong việc tạo ra HCC ở động vật có vú bị nhiễm HBV tự nhiên. Bằng cách tiêm vào chuột gen của virus đã được biến đổi, các nhà khoa học đã gây ra được HCC trên chuột này mà trước đó chuột này không có nguy cơ bị HCC (chuột biến đổi gen là chuột được tiêm vào chất gen mới, lạ).
HBV gây ra HCC như thế nào? Ở những bệnh nhân bị cả HBV và HCC, những chất liệu di truyền của HBV thường được tìm thấy trong gen của tế bào ung thư. Do đó, người ta nghĩ rằng có một vùng đặc biệt của bộ gen HBV (mã di truyền ) đã xâm nhập vào gen của tế bào gan. Chất gen của HBV này có thể phá huỷ chất gen bình thường của tế bào gan và làm cho tế bào gan trở nên bị ung thư.
Điều quan trọng của HCC là thường kèm với HBV mạn tính mắc phải ở những vùng mà HBV gặp không nhiều như Mỹ, thì HCC tương đối không thường gặp. Lý do cho biết điều này là hầu hết những người bị HBV mạn mắc phải thường bị nhiễm lúc đã trưởng thành. Tuy nhiên, HCC cũng có thể gặp ở những người trưởng thành bị HBV mạn, nếu có thêm những yếu tố nguy cơ khác như : nghiện rượu mạn, hoặc nhiễm đồng thời HCV mạn.
Viêm gan siêu vi C.
Nhiễm siêu vi C ( HCV) cũng liên quan tới sự tiến triển của HCC. Thật ra, ở Nhật, HCV chiếm trên 75% trường hợp bị HCC. Giống như HBV, đa số bệnh nhân HCC bị HCV đã kèm với xơ gan. Trong một vài nghiên cứu tiền cứu và hồi cứu của bệnh cảnh tự nhiên viêm gan siêu vi C, trung bình thời gian tiến triển HCC là khoảng 28 năm sau khi bị nhiểm HCV. Bệnh nhân bị nhiễm siêu vi C mà tiến triển tới xơ gan rồi thì khoảng 8-10 năm sau HCC xảy ra. Một vài nghiên cứu tiền cứu ở Châu Âu cho thấy rằng tần suất hàng năm của HCC ở bệnh nhân xơ gan do HCV thay đổi từ 1,4-2,5% mỗi năm.
Ở những bệnh nhân bị HCV, những yếu tố nguy cơ tiến triển tới HCC bao gồm sự hiện diện của xơ gan, tuổi cao, giới nam, sự gia tăng alpha-fetoprotein cơ bản ( là dấu hiệu ung thư trong máu), nghiện rượu, đồng nhiễm với HBV. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy rằng HCV genotype 1b ( là genotype thường gặp ở Mỹ) có thể là một yếu tố nguy cơ, nhưng những nghiên cứu mới hơn thì không ủng hộ ý kiến này.
Cách mà HCV gây ra HCC thì chưa được rõ. Không giống như HBV, chất liệu di truyền của HCV thì không xâm nhập trực tiếp vào chất liệu di truyền của tế bào gan. Tuy nhiên, người ta biết rằng xơ gan do bất cứ nguyên nhân nào cũng là một yếu tố nguy cơ dẫn tới HCC. Do đó, người ta còn đang tranh cãi, HCC gây ra xơ gan, là một nguyên nhân không trực tiếp của HCC.
Một số trường hợp nhiễm HCV mạn tính lại không dẫn tới HCC. Vì vậy, người ta cho rằng protein lõi của HCV là thủ phạm dẫn tới HCC. Chính protein lõi ( một phần của virus viên gan C) ngăn cản quá trình chết tự nhiên của tế bào hoặc chống lại chức năng của gan ức chế u bình thường (gen P53). Kết quả là những hoạt động làm cho tế bào gan sống mãi và tạo ra những dòng tế bào bất thường có thể dẫn tới ung thư .
Rượu :
Uống rượu kéo dài dẫn tới xơ gan là nguyên nhân thường gặp nhất của HCC trên thế giới. Thật ra, hiện nay chúng ta hiểu rằng đa số những trường hợp này cũng bị nhiễm HCV mạn. Những người bị xơ gan do rượu, nếu ngưng uống khoảng 10 năm thì sau đó cũng bị tiến triển tới HCC. Đây là vấn đề không thông thường của việc uống rượu dẫn tới HCC. Sau khi ngưng uống rượu, những tế bào gan cố gắng hồi phục lại bằng cách tái sinh sản. Trong suốt quá trình này sự biến đổi về chất liệu di truyền có thể tạo ra những tế bào ung thư (đột biến), điều này giải thích cho sự xuất hiện của HCC sau khi đã ngưng uống rượu.
Những bệnh nhân vẫn uống rượu thường chết do những biến chứng không phải ung thư ví dụ như suy gan do xơ gan. Còn những bệnh nhân xơ gan do rượu, những người mà chết do HCC thường sớm hơn 10 năm so với những người chết do nguyên nhân không phải ung thư. Cuối cùng, giống như những ghi nhận ở trên, việc lạm dụng rượu là một yếu tố nguy cơ tiến triển tới HCC ở những người bị HCV hoặc HBV mạn.
Aflatoxin B1 :
Aflatoxin B1 là một hóa chất gây ung thư mạnh đã được biết. Nó được sinh ra từ một loại nấm gọi là Aspergillus flavus, được tìm thấy ở những thực phẩm dự trữ trong môi trường nóng và ẩm ướt. Nấm này được tìm thấy ở những thực phẩm như là đậu phộng, gạo, đậu nành, bắp và lúa mì. Aflatoxin B1 đã gây biến chứng HCC ở miền nam Trung Quốc và vùng hạ sa mạc Sahara Phi Châu. Người ta nghĩ nó gây ra ung thư do tạo ra những thay đổi (đột biến) ở gen p53. Sự đột biến này là do nó chống lại gen ức chế sự sinh ung thư.
Thuốc và hóa chất
Không có loại thuốc nào gây ra HCC cả, nhưng những hormon sinh dục nữ (estrogen) và những hormon gây phát triển cơ bắp có thể dẫn đến adenoma gan. Những khối u lành tính ở gan có thể tiềm tàng trở thành ác tính (ung thư). Vì vậy, ở một vài trường hợp adenoma gan có thể tiến triển thành ung thư gan.
Một vài loại hóa chất thường liên quan tới một số ung thư gan. Ví dụ, thorotrast, một loại thuốc cản quang có thể gây ung thư mạch máu ở gan gọi là angiosarcoma gan. Viryl chloride, một hợp chất dùng trong công nghiệp nhựa, cũng có thể gây ra angiosarcoma sau nhiều năm tiếp xúc.
Bệnh ứ sắt
HCC sẽ tiến triển trên 30% ở bệnh nhân bị ứ sắt có tính di truyền. Những bệnh nhân bị bệnh này là yếu tố nguy cơ cao nhất bị xơ gan, không may, khi xơ gan được hình thành thì hiệu quả của việc thảy trừ sắt sẽ không giảm được nguy cơ tiến triển tới HCC.
Xơ gan
Hầu hết những loại xơ gan thường làm gia tăng nguy cơ bị HCC. Thêm vào đó, những tình trạng được mô tả ở trên (viêm gan B, viêm gan C, rượu, và ứ sắt ), thiếu alpha1-antitrypsin, những tình trạng di truyền gây khí phế thủng và xơ gan có thể dẫn tới HCC. Ung thư gan có thể tiến triển mạnh hơn khi kèm với sự gia tăng tyrosin/máu có tính di truyền, đó là tình trạng bất thường về sinh hóa lúc nhỏ mà có thể sớm dẫn tới xơ gan.
Có một vài nguyên nhân gây xơ gan ít liên quan tới HCC hơn một số nguyên nhân khác. Ví dụ, HCC hiếm khi thấy ở bệnh nhân xơ gan do bệnh Wilson (bất thường về chuyển hóa đồng) hoặc viêm xơ hóa đường mật nguyên phát (sẹo và hẹp đường ống mật). Người ta cũng nghĩ rằng HCC cũng hiếm khi tìm thấy ở bệnh nhân xơ gan ứ mật nguyên phát (PBC). Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng, tần suất HCC ở bệnh nhân PBC được so với những loại khác của xơ gan.
Những triệu chứng của HCC là gì ?
Những triệu chứng khởi đầu của HCC thì rất thay đổi. Ở nhiều nước nơi mà HCC rất thường gặp nhìn chung ung thư phát hiện ra là ở giai đoạn trễ của bệnh rồi. Ở những quốc gia đang phát triển, việc chăm sóc sức khỏe bị hạn chế do đó tần suất bị HCC cao hơn những quốc gia khác. Hơn nữa, những xét nghiệm sàng lọc những bệnh nhân bị nguy cơ tiến triển tới HCC thì không được thực hiện ở những nơi này. Thêm vào đó những bệnh nhân ở vùng này có nhiều yếu tố khác làm cho HCC dễ bị hơn. Mặt khác khối u tiến triển tới giai đoạn trễ thì gây ra những triệu chứng rất nặng. Trái lại, những bệnh nhân ở những vùng có tần suất HCC thấp thường có khối u tiến triển chậm hơn, vì vậy không có triệu chứng trong thời gian dài.
Đau bụng là triệu chứng thường gặp của HCC và là dấu hiệu do khối u lớn hoặc do sự xâm lấn của khối u ra xung quanh gan. Hơn nữa, sụt cân không giải thích được hoặc sốt không rõ lý do là những dấu hiệu cảnh báo bị HCC ở bệnh nhân xơ gan. Những triệu chứng này ít thường thấy ở bệnh nhân bị HCC ở Mỹ bởi vì những bệnh nhân này thường được chẩn đoán ở giai đoạn sớm của bệnh. Tuy nhiên, bất cứ khi nào tổng trạng bệnh nhân xơ gan bị suy giảm thì mọi nổ lực là phải tìm ra xem có phải bị HCC không.
Triệu chứng khởi đầu rất thường gặp của HCC ở bệnh nhân xơ gan còn bù (chưa có biến chứng của bệnh gan ) là đột ngột khởi đầu biến - chứng. Ví dụ sự xuất hiện đột ngột của báng bụng ( chứa dịch và sưng căng ổ bụng), vàng da hoặc sụt cân mà không có yếu tố nguyên nhân gơi ý tới khả năng bị HCC. Ung thư có thể xâm lấn và làm tắc tĩnh mạch cửa ( tĩnh mạch lớn dẫn máu tới gan từ ruột và lách ). Khi điều này xảy ra, máu sẽ đi theo con đường ít sức đề kháng hơn như là qua tĩnh mạch thực quản. Điều này sẽ gây ra sự gia tăng áp lực ở những tĩnh mạch này, có thể dẫn tới dãn tĩnh mạch gọi là dãn tĩnh mạch thực quản. Những bệnh nhân này sau đó có nguy cơ bị xuất huyết do vỡ dãn tĩnh mạch vào đường tiêu hóa. Hiếm khi, ung thư cũng tự vỡ và gây chảy máu vào trong khoang bụng và gây ra dịch ổ bụng có máu.
Trên thăm khám lâm sàng, thường thấy một cái gan lớn, đôi khi đau. Khối ung thư gan chứa rất nhiều mạch máu. Vì vậy, làm gia tăng số lượng máu tới gan và làm tăng tốc độ dòng máu qua động mạch gan. Sự gia tăng dòng chảy này có thể tạo ra một âm đặc biệt ở gan, có thể nghe được bằng ống nghe ở khoảng 25-50% bệnh nhân bị HCC. Bất cứ dấu hiệu nào của bệnh gan tiến triển (ví dụ báng bụng, vàng da, teo cơ) có nghĩa là bệnh đã diễn tiến theo chiều hướng xấu. Hiếm khi, bệnh nhân bị HCC có thể vàng da đột ngột do khối u ăn vào đường mật. Vàng da xuất hiện trong trường hợp này là do cả khối u bị bong tróc ra và chảy máu tạo cục máu đông làm tắc nghẽn ống mật.
Trong HCC tiến triển, khối u có thể lan từ chỗ ban đầu tới những mô lân cận hoặc theo dòng máu tới bất cứ nơi nào trong cơ thể (di căn xa). Tại chỗ, HCC có thể xâm lấn vào tĩnh mạch dẫn máu tới gan (tĩnh mạch gan). Khối u có thể làm tắc tĩnh mạch này và nó sẽ dẫn tới xung huyết gan. Xung huyết xảy ra là do khối u làm tắc tĩnh mạch, do đó máu không ra khỏi gan được (bình thường máu và gan thông qua tĩnh mạch gan ) và ra khỏi gan vào tĩnh mạch chủ dưới, là một tĩnh mạch lớn nhất dẫn máu về tim. Ở những bệnh nhân Phi Châu, khối u thường làm tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới đều làm cho gan sưng to và hình thành nên báng bụng. Ở một số bệnh nhân, đã được thấy rõ, khối ung thư có thể xâm lấn vào tĩnh mạch cửa và dẫn tới tĩnh mạch thực quản dãn.
Đối với những trường hợp di căn xa, HCC thường di căn tới phổi là do tế bào ung thư đi theo dòng máu tới. Thông thường, bệnh nhân không có triệu chứng của di căn phổi, bệnh chỉ được phát hiện bằng chụp X quang thông thường. Hiếm gặp hơn, trong những trường hợp tiến triển, HCC có thể di căn tới xương và não.
Ung thư tế bào gan ( phần 2)
Ung thư gan không được chẩn đoán bằng những xét nghiệm máu thường qui, bao gồm những xét nghiệm chuẩn về gan. Việc chẩn đoán HCC tùy thuộc vào sự thận trọng của bác sĩ trong việc sàng lọc những dấu ấn về ung thư trong máu và những xét nghiệm về hình ảnh.
Vì hầu hết những bệnh nhân bị HCC có kèm với bệnh gan (xơ gan ), thì những xét nghiệm máu về gan của họ có thể không bình thường . Nếu những xét nghiệm máu này trở nên bất thường hoặc tồi tệ hơn do HCC, thì đây là những dấu hiệu cho thấy ung thư gan đã diễn tiến nặng rồi. Lúc đó, bất cứ điều trị nội khoa hay ngoại khoa đều quá trễ.
Tuy nhiên, đôi khi một số xét nghiệm máu bất thường có thể chỉ ra sự hiện diện của HCC. Cần nhớ rằng mỗi loại tế bào trong cơ thể chứa thông tin di truyền hoàn chỉnh. Sự khác biệt giữa một loại tế bào này với một loại tế bào khác là do những mã gen đặc biệt được tạo ra hoặc mất đi ở bên trong tế bào. Khi những tế bào trở nên bị ung thư thì vài loại gen của tế bào lúc trước không hoạt động nữa thì nay hoạt động lại. Vì vậy, ở HCC, những tế bào gan bị ung thư có thể mang đặc điểm của nhiều loại tế bào khác. Ví dụ, tế bào HCC đôi khi có thể tạo ra những hormon có nguồn gốc từ những phần khác của cơ thể. Những hormon này sau đó có thể gây ra vài bất thường về xét nghiệm máu như là gia tăng số lượng hồng cầu (tăng hồng cầu thứ phát), đường huyết thấp (hạ đường huyết ) và calcium trong máu cao (tăng calci máu ).
Xét nghiệm máu bất thường khác như là : cholesterol huyết thanh cao ( tăng cholesterol máu ) được thấy khoảng trên 10% bệnh nhân Phi Châu bị HCC. Cholesterol huyết thanh cao là do những tế bào gan ung thư không thể ức chế được sự tạo thành cholesterol. ( Những tế bào bình thường có thể ức chế được việc tạo ra cholesterol).
Không có một xét nghiệm sàng lọc nào về máu mà tin được hay chính xác để chẩn đoán HCC. Đa số, thường dùng xét nghiệm đo lường AFP trong máu, AFP là một protêin bình thường được tạo ra bởi những tế bào gan chưa trưởng thành ở thời kỳ phôi thai. Lúc sinh, những trẻ sơ sinh có nồng độ AFP trong máu tương đối cao, và nồng độ này sẽ hạ thấp về mức bằng với người lớn lúc trẻ được khoảng 1 tuổi. Phụ nữ đang mang thai bị những bất thường về ống thần kinh cũng có thể có nồng độ AFP cao. (Bất thường về ống thần kinh là bất thường về não hay tủy sống của thai nhi gây ra do tình trạng thiếu acid folic trong quá trình mang thai ).
Ở người lớn, nồng độ AFP trong máu cao (>500ng/ml) chỉ được thấy trong 3 trường hợp :
HCC
U tế bào mầm ( ung thư của tinh hoàn và buồng trứng ).
Ung thư di căn gan (ung thư có nguồn gốc từ những cơ quan khác).
Một vài những xét nghiệm đo AFP có thể thực hiện và tin cậy được. Nhìn chung, mức độ AFP bình thường là <10ng/ml. AFP tăng mức độ trung bình (thậm chí >500ng/ml) có thể gặp ở bệnh nhân viêm gan mạn tính. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị bệnh gan cấp hoặc mạn khác nhau mà không có dấu hiệu của HCC cũng có AFP tăng mức độ nhẹ đến trung bình.

Độ nhạy cảm của AFP trong chẩn đoán HCC là khoảng 60%. Mặt khác, sự gia tăng AFP trong máu gặp khoảng 60% bệnh nhân bị HCC. 40% bệnh nhân bị HCC lại có AFP bình thường. Vì vậy, một AFP bình thường không loại trừ được HCC. Cũng như những ghi nhận ở trên, AFP bất thường không có nghĩa là bệnh nhân đã bị HCC. Tuy nhiên, một điều quan trọng cần để ý là ở bệnh nhân bị xơ gan có AFP bất thường mặc dù không có những bằng chứng của HCC thì chúng ta cũng phải thận trọng vì những người này vẫn có nguy cơ cao bị HCC. Do vậy, bất cứ bệnh nhân nào bị xơ gan và có tăng AFP, đặc biệt gia tăng trong máu một cách hằng định thì hoặc là bệnh nhân sẽ bị HCC hoặc là đã bị HCC rồi nhưng chưa phát hiện ra.
Một AFP hơn 500ng/ml thì rất gợi ý tới HCC. Thật ra, mức độ AFP trong máu có liên quan tới kích thước của HCC. Cuối cùng, ở bệnh nhân bị HCC và mức độ AFP bất thường, AFP có thể được dùng như là một dấu hiệu trong việc đáp ứng theo dõi điều trị. Ví dụ, AFP tăng trước khi mỗ ở bệnh nhân HCC, sau mỗ cắt đi khối u thì AFP sẽ giảm về về bình thường, đó là cuộc mỗ thành công.
Có rất nhiều dấu hiệu về HCC khác mà gần đây đã được nghiên cứu nhưng không thông dụng lắm. Những xét nghiệm về những dấu hiệu này bao gồm des-gamma-carboxy prothrombin ( DCP), một dạng khác của men gammaglutamyltransferase, một số men khác (ví dụ: alpha- L – fucosidase) mà nó được tạo ra bởi những tế bào gan bất thường. ( Men=enzyme là những protêin xúc tác cho phản ứng sinh hoá). Những xét nghiệm máu này dùng để kết hợp với AFP có thể rất hữu ích trong việc chẩn đoán nhiều trường hợp bị HCC hơn là chỉ đơn thuần dựa vào AFP.
Những xét nghiệm về hình ảnh học
Những xét nghiệm về hình ảnh học đóng vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán HCC. Một xét nghiệm tốt có thể cung cấp những thông tin như kích thước khối u, số lượng u và khối u có ảnh hưởng tới những mạch máu tại chỗ hoặc lan ra bên ngoài gan không. Có nhiều loại xét nghiệm về hình ảnh, mỗi thứ có những ưu điểm và khuyết điểm riêng . Trong thực hành, thường kết hợp nhiều loại để bổ sung cho nhau. Nói cách khác, một X-quang phẳng thì không giúp ích gì cho chẩn đoán, nó cũng không được thực hiện thường qui cho chẩn đoán HCC. Hơn nữa, xạ hình hạt nhân gan và lách cũng không đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán lắm. Xét nghiệm này ít nhạy cảm và cung cấp ít thông tin hơn so với các xét nghiệm khác (siêu âm, CT và MRI).
Siêu âm được xem như là xét nghiệm đầu tay nếu nghi ngờ bệnh nhân bị HCC. Mức độ chính xác của siêu âm tùy thuộc rất nhiều vào các chuyên viên kỹ thuật và bác sĩ chuyên về tia X người mà thực hiện xét nghiệm này. Những nghiên cứu từ Nhật Bản và Đài Loan đã ghi nhận rằng siêu âm là một xét nghiệm về hình ảnh nhạy cảm nhất để chẩn đoán cũng như mô tả những đặc tính về HCC. Nhưng bạn nên biết rằng, ở xét nghiệm này, chuyên viên siêu âm phải mất khoảng 1 giờ ngồi siêu âm cho mỗi bệnh nhân nếu nghi ngờ người đó bị HCC. Siêu âm có những ưu điểm là không cần thuốc cản quang bằng đường tĩnh mạch và không bị ảnh hưởng bởi tia xạ. Hơn nữa, giá của siêu âm thì quá thấp so với những loại xạ hình khác.
Chụp cắt lớp điện toán ( CT scan) là một xét nghiệm rất thường được sử dụng ở Mỹ để khảo sát những khối u gan. CT Scan có nhiều pha, CT Scan xoắn ốc có thể dùng chất cản quang đường uống hay tĩnh mạch. Hình ảnh được thực hiện ghi lại trong 3 pha :
Không dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch.
Dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, nó sẽ làm nổi bật hệ thống động mạch ( pha động mạch).
Khi chất cản quang qua tĩnh mạch ( pha tĩnh mạch).
Hình ảnh mà ta chụp được là từng lát mỏng mà cơ thể được di chuyển qua máy chụp CT. Nhiều chuyên gia Xquang sử dụng những kỹ thuật chuyên biệt với chất cản quang để xem hình ảnh cho rõ ràng hơn. Vì vậy, CT scan ít lệ thuộc vào người chụp hơn so với siêu âm. Tuy nhiên, CT thì giá đắt hơn. Hơn nữa, CT đòi hỏi phải dùng thuốc cản quang mà nó tiềm ẩn nguy cơ phản ứng dị ứng và tác dụng có hại trên chức năng của thận .
Có một vài loại CT Scan khác nhau. Ví dụ : ở CT mạch máu, là một kỹ thuật có độ xâm lấn cao (xâm nhập vào một phần của cơ thể ), thuốc cản quang được truyền chọn lọc qua động mạch gan. Mục đích là làm nổi rõ lên những mạch máu để dễ thấy chúng trên CT Scan. Vì vậy, ở Nhật chất cản quang bằng dầu gọi là Lipiodol được chọn để chụp ở bệnh nhân bị HCC. Mục đích của phương pháp này là để nâng cao độ nhạy của CT Scan, và làm gia tăng tỉ lệ phần trăm bất thường của CT Scan ở bệnh nhân bị HCC.
Chụp cộng hưởng từ(MRI) có thể cho thấy hình ảnh rất rõ trong cơ thể. Ưu điểm của nó là hơn CT Scan ở chỗ MRI có thể cho thấy hình ảnh từng phần của cơ thể ở những mặt phẳng khác nhau. Kỹ thuật này đã mở ra một điểm mới hơn của kỹ thuật MRI là có thể tạo lại hình ảnh của đường mật (ống mật và túi mật ) và cả động mạch và tĩnh mạch gan.( Đường mật dẫn mật từ gan vào tá tràng). MRI có thể thực hiện nhạy hơn bằng cách dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch (ví dụ: gadolinium).
MRI thì rất đắt và có nhiều thay đổi khác biệt ở chất lượng hình ảnh . Chất lượng tùy thuộc vào tuổi của máy và khả năng bệnh nhân có nín thở được 15-20 giây lúc chụp không. Hơn nữa, nhiều bệnh nhân có chứng sợ bị nhốt kín thì không thể chụp MRI được. Ngày nay có MRI mở nhưng nhìn chung không cung cấp những hình ảnh chất lượng cao như MRI kín đã thực hiện.
Những ưu điểm của kỹ thuật siêu âm, CT và MRI hầu như đã làm cho nhu cầu chụp động mạch đồ không cần thiết nữa. Chụp động mạch đồ là dùng một catheter đâm qua động mạch đùi (ở vùng bẹn ) đưa ống thông tới động mạch chủ và đi vào động mạch gan, là động mạch cung cấp máu cho gan. Sau đó, tiêm chất cản quang lúc máu qua động mạch gan, cùng lúc chụp Xquang hình ảnh này. Một hình ảnh về động mạch trong trường hợp bị HCC cho thấy gia tăng dòng máu tới bởi những tiểu động mạch nhỏ mới tạo ra bất thường để cung cấp máu cho khối u ( sự tăng sinh các mạch máu).
Vậy, cuối cùng, xét nghiệm về hình ảnh nào là tốt nhất để chẩn đoán HCC ? Không có câu trả lời nào đơn giản cả. Có rất nhiều yếu tố cần phải xem xét lại. Ví dụ, xét nghiệm bạn làm là để chẩn đoán xác định rõ là bệnh nhân bị HCC hay là để tầm soát xem bệnh nhân có bị HCC không? Những thăm khám gợi ý trên bệnh nhân là gì? Chất lượng khác nhau giữa các phương tiện này như thế nào ? Giá cả ra sao ? Bệnh nhân có những vấn đề gì khác cần phải xem xét không? Như là chứng sợ bị nhốt kín hoặc có bị suy thận không? Bệnh nhân có mang vật kim loại nào trong cơ thể không, ví dụ như máy tạo nhịp tim hoặc dụng cụ giả lắp đặt vào cơ thể ? ( Những vật này làm cho MRI không thể thực hiện được ).
Nếu bạn sống ở Nhật hoặc Đài Loan và có sự trợ giúp của chuyên gia về X quang hoặc chuyên gia về gan với những tài năng trong lãnh vực siêu âm, bạn có thể có được những hình ảnh ghi nhận được tốt như là một CT Scan vậy. Siêu âm là một xét nghiệm thông dụng ( dễ thực hiện và rẻ tiền ) dùng trong việc chẩn đoán bệnh. Ở Bắc Mỹ, CT Scan xoắn ốc nhiều pha có lẽ là một kỹ thuật hình ảnh chính xác nhất. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân suy giảm chức năng thận, hoặc có sự trợ giúp của MRI kỹ thuật hiện đại, thì MRI là xét nghiệm được chọn lựa để giúp cho chẩn đoán.
Cuối cùng, hãy giữ ý kiến rằng những kỹ thuật siêu âm, CT và MRI rồi sẽ mở ra những phương tiện mới tốt hơn và dùng những chất cản quang đặc biệt hơn để thấy rõ những đặc tính của khối u.
Chọc hút hoặc sinh thiết gan
Trên lý thuyết, chẩn đoán xác định HCC thì luôn luôn dựa trên hình ảnh mô học bằng cách quan sát dưới kính hiển vi. Tuy nhiên, vài loại ung thư gan ở dạng biệt hóa cao, có nghĩa là phát triển gần như những tế bào gan trưởng thành bình thường. Do đó, những loại ung thư này có thể nhìn thấy giống những tế bào bình thường khi quan sát dưới kính hiển vi. Hơn nữa, không phải bác sĩ giải phẫu bệnh nào cũng được huấn luyện đầy đủ những kinh nghiệm để nhận ra được sự khác biệt giữa những tế bào HCC biệt hóa cao và những mô gan bình thường. Một vài bác sĩ giải phẫu bệnh cũng bị mắc sai lầm đối với HCC dạng adenocarcinoma (ung thư dạng tế bào tuyến ) ở gan . Adenocarcinoma là một dạng khác của ung thư, đã được đề cập ở phần trước, nó có nguồn gốc từ bên ngoài gan. Điều quan trọng nhất là những ung thư dạng adenocarcinoma do di căn sẽ được điều trị khác so với ung thư gan nguyên phát( HCC). Vì vậy, tất cả những chuyên gia giải phẫu bệnh về gan cần phải quan sát từng lát cắt mô bị ung thư cho thật kỹ và luôn đặt trong tình huống nghi vấn trên.
Mô có thể được lấy làm mẫu với một kim rất nhỏ. Kỹ thuật này được gọi là chọc hút bằng kim nhỏ. Khi môt kim lớn hơn được dùng để lấy mô thì kỹ thuật này được gọi là sinh thiết. Nhìn chung, bác sĩ Xquang dùng siêu âm hoặc CT Scan để hướng dẫn vị trí của kim chọc để từ đó thực hiện sinh thiết hoặc chọc hút bằng kim nhỏ. Nguy cơ thường gặp nhất của chọc hút hoặc sinh thiết là chảy máu, đặc biệt do HCC là một khối u có rất nhiều mao mạch ( chứa rất nhiều mạch máu ). Hiếm khi, những ổ ung thư mới được tạo ra do rơi rớt từ khối u ban đầu qua kim chọc hút.
Tiến trình chọc hút thì an toàn hơn so với sinh thiết vì ít nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, những hình ảnh thấy được bằng chọc hút thì khó quan sát hơn so với sinh thiết vì hình ảnh này chỉ là một đám tế bào mà thôi. Do đó, chọc hút bằng kim nhỏ đòi hỏi phải có bác sĩ giải phẫu bệnh với chuyên môn, kỹ thuật cao. Còn hình ảnh thấy được qua sinh thiết thì giúp chẩn đoán tốt hơn vì những cấu trúc mô gan còn được giữ nguyên. Đôi lúc, chẩn đoán chính xác cần phải dựa trên lâm sàng. Ví dụ, vài nghiên cứu cho thấy rằng mức độ biệt hóa của khối u có thể ước đoán được trên bệnh nhân lúc khám. Điều này nói lên vấn đề, có những loại ung thư biệt hóa gần giống như tế bào bình thường thì có tiên lượng tốt hơn.
Nếu bệnh nhân có một yếu tố nguy cơ bị HCC ( như xơ gan , viêm gan siêu vi B mạn, hoặc viêm gan siêu vi C mạn) và sự gia tăng AFP trong máu, bác sĩ có thể nghĩ hầu như bệnh nhân đã bị HCC mà không cần phải sinh thiết. Thầy thuốc và người bệnh nên đặt ra hai câu hỏi trước khi quyết định thực hiện sinh thiết gan:
Khối u này có phải là một HCC không ?
Việc sinh thiết có làm thay đổi điều trị cho bệnh nhân không ?
Nếu trả lời hai câu hỏi này là có thì nên thực hiện sinh thiết. Tóm lại, có 2 trường hợp khác nhau liên quan tới HCC mà sinh thiết cần xem xét lại. Đầu tiên là những biểu hiện bất thường ở gan ( có thể là u gan ) được nhìn thấy qua siêu âm ở bệnh nhân mà không có yếu tố nguy cơ của HCC hoặc gia tăng của AFP. Thứ hai là xem coi mức độ lan rộng của bệnh khi mà có nhiều vùng bất thường thấy khi làm xét nghiệm hình ảnh về gan.
Nhìn chung, không có một đề cập nào bao trùm có thể cho hướng để thực hiện chọc hút hay sinh thiết gan cả. Quyết định thực hiện điều này dựa trên từng bệnh nhân cụ thể, tùy thuộc vào hướng điều trị và những tài năng lâm sàng của đội ngũ bác sĩ.
Ung thư tế bào gan ( phần 3)
Bệnh sử tự nhiên của HCC là gì ? ( Tiên lượng của HCC )
Tiên lượng của HCC tùy thuộc vào giai đoạn của khối u và độ nặng của bệnh gan kèm theo ( ví dụ xơ gan) lúc được chẩn đoán. Ví dụ, một bệnh nhân có khối u 1cm, không có xơ gan sẽ có >50% cơ hội sống 3 năm nữa, ngay cả khi không điều trị. Trái lại, bệnh nhân bị nhiều khối u ở cả 2 thùy gan ( nhiều khối u đa ổ ) kèm xơ gan mất bù ( có dấu hiệu của suy gan) thì sự sống sót chỉ không hơn 6 tháng ngay cả có điều trị.

Có phải những gì chúng ta nói là rất xấu cho bệnh nhân mắc phải bệnh này ? Sự hiểu biết của chúng ta trong việc tiên lượng dựa trên nhiều yếu tố ở bệnh nhân bị HCC như khảo sát về đặc tính lâm sàng, và mối liên quan, khảo sát trên nhiều bệnh nhân bị HCC. Sau đó, dựa vào một nhóm với nhiều chi tiết, bao gồm những dấu hiệu lâm sàng như là:
Đặc điểm của dân số (nhân khẩu), phái nam, tuổi cao, nghiện rượu.
Những triệu chứng: sụt cân hoặc chán ăn.
Những dấu hiệu suy giảm chức năng gan, vàng da, báng bụng hôn mê gan (bệnh não do gan ).
Xét nghiệm về máu : tăng bilirubin hoặc transaminase ( men gan) giảm albumin, tăng AFP, tăng urê trong máu hoặc hạ Natri.
Giai đoạn của khối u (dựa trên những ghi nhận từ hình ảnh và những dấu hiệu khi phẫu thuật ) : hơn một khối u, khối u trên 3cm (khoảng 11/4inches), khối u ăn lan vào mạch máu tại chỗ (tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan), khối u di căn khỏi gan .
Có rất nhiều hệ thống khác nhau để phân chia giai đoạn của HCC. Một vài hệ thống thì dựa vào những dấu hiệu lâm sàng trong khi những hệ thống khác dựa trên những đặc tính về giải phẫu bệnh. Nhưng đa số thường dùng hệ thống phối hợp giữa những yếu tố lâm sàng và giải phẫu bệnh. Phải biết rõ giai đoạn của ung thư bởi vì có thể cung cấp hướng dẫn không chỉ cho vấn đề tiên lượng mà còn quyết định hướng điều trị nữa.
Thời gian nhân đôi của ung thư là thời gian mà khối ung thư nhân đôi kích thước. Đối với ung thư gan, thời gian nhân đôi rất thay đổi, thay đổi từ 1 tháng cho tới 18 tháng. Sự thay đổi này làm cho chúng ta phải chú ý đối với bệnh nhân bị HCC. Do đó, việc đánh giá tiên lượng cũng như điều trị khác nhau thì rất khó. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân HCC có một khối u đơn độc dưới 3cm mà không điều trị, chúng ta có thể hy vọng rằng 90% bệnh nhân sẽ sống khoảng 1 năm, 50% sống tới 3 năm, 20% tới 5 năm. Ở những bệnh nhân có nhiều bệnh khác phối hợp hơn, khoảng 30% sống được 1 năm, 8% sống tới 3 năm và không ai sống tới 5 năm cả.
Hướng điều trị cho bệnh nhân bị HCC là gì ?
Hướng điều trị tùy thuộc vào giai đoạn của ung thư và tổng trạng của bệnh nhân. Chỉ điều trị khi có bằng chứng của sinh thiết ở một khối u đơn độc, nhỏ <3cm có hình ảnh của HCC. Hiện nay, nhiều bác sĩ còn đang tranh luận về vấn đề này. Họ tranh luận rằng một khối u nhỏ có thể được mỗ cắt đi (cắt một phần gan) mà không cần phải ghép gan. Hơn nữa, họ tuyên bố rằng sau mỗ cắt đi khối u, bệnh nhân có thể sống từ 1 tới 3 năm, có thể so sánh với những trường hợp ghép gan. Tuy nhiên, hầu hết những bệnh nhân bị HCC cũng bị xơ gan và có thể không cắt được. Nhưng những người này có thể ghép gan được, ghép gan là lấy đi toàn bộ gan bị bệnh sau đó ghép gan của người cho cùng loại vào. Mặt khác, nhiều bệnh nhân đã bị cắt một phần gan sẽ bị tái phát HCC bất cứ vị trí nào ở gan trong vài năm. Thực ra, một vài chuyên gia cho rằng, một gan khi đã bị HCC rồi, thì cùng lúc gan đó có thể bị nhiều vị trí (sự xuất hiện nhiều ổ cùng lúc) hoặc một thời gian sau đó . Kết quả của những điều trị khác nhau (hóa trị, gây thuyên tắc bằng hóa chất, cắt gan và ức chế bơm proton) vẫn còn đang thất vọng. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân ở giai đoạn sớm, thì không có sự so sánh giữa các điều trị khác nhau. Mỗi bệnh nhân sẽ được chọn một phương pháp điều trị tùy thuộc vào kinh nghiệm, tài năng của người thầy thuốc trực tiếp chữa trị cho họ. Chúng ta làm gì để điều trị cho những “ bệnh nhân đặc biệt”. Tốt thôi, và chúng ta hãy hi vọng rằng bệnh nhân sẽ cảm thấy tốt hơn. Tuy nhiên, đáp ứng lâm sàng đối với điều trị thì khách quan hơn. Vì vậy, gọi là đáp ứng khi nồng độ AFP trong máu giảm sau khi điều trị, nếu trước điều trị nó gia tăng. Hóa trị liệu Hóa trị liệu đường toàn thân : Thuốc hóa trị dùng đường toàn thân thường được sử dụng nhất là doxorubicin và 5-fluorouracil (5FU). Những thuốc này thường dùng với nhau hoặc kết hợp với những thuốc mới khác. Nó rất độc và kết quả nhiều khi không như mong muốn lắm. Vài nghiên cứu đã cho thấy những ưu điểm khi dùng tamoxifen nhưng một vài nghiên cứu khác cho thấy không có ưu điểm. Octreotide dùng đường tĩnh mạch trong một nghiên cứu đã cho thấy làm giảm độ lớn của khối u, nhưng về lâu dài, không có nghiên cứu nào khác xác nhận lợi điểm này. Dùng hóa chất tiêm vào động mạch gan : Bình thường gan được cung cấp máu từ 2 nguồn : tĩnh mạch cửa (khoảng 70%) và động mạch gan (30%). Tuy nhiên, khối ung thư gan thì chỉ duy nhất được cung cấp máu từ động mạch gan. Dựa trên thực tế này, các nhà nghiên cứu đã dùng hóa chất bơm chọn lọc vào động mạch gan để tới trực tiếp khối u. Những ưu điểm trên lý thuyết là tập trung được nồng độ cao của thuốc phân bố ở khối u mà không phải gây độc cho toàn cơ thể nếu dùng đường toàn thân. Tuy nhiên, trên thực tế nhiều thuốc hóa chất cuối cùng rồi cũng gây độc cho cơ thể. Do vậy, việc dùng liệu pháp hóa trị chọn lọc động mạch gan có thể gây ra tác dụng phụ toàn thân. Thêm vào đó, sự điều trị này có thể gây ra tổn thương ở một vài vùng như là viêm túi mật, loét dạ dày và ruột non, viêm tuyến tụy. Bệnh nhân bị HCC có kèm xơ gan tiến triển có thể bị suy gan nặng hơn sau khi dùng trị liệu này. Vậy đâu là ưu điểm của phương pháp dùng hóa chất tiêm vào động mạch gan ? Đó là hơn 50% bệnh nhân dùng trị liệu này sẽ giảm được kích thước của khối u. Một bác sĩ chuyên về hình ảnh sẽ đảm nhận vai trò này. Người bác sĩ này phải làm việc cùng với chuyên gia về ung thư, người mà sẽ quyết định số lượng hóa chất cần cho bệnh nhân trong mỗi lần thực hiện. Một vài bệnh nhân có thể lặp lại với khoảng cách 6-12 tuần. Quá trình này được thực hiện dưới sự hướng dẫn của máy huỳnh quang, là một loại X quang . Một catheter (dài, ống hơi nhỏ) được đưa vào động mạch đùi ở vùng bẹn và được đẩy vào động mạch chủ. Từ động mạch chủ, catheter được đưa vào động mạch gan. Một nhánh của động mạch gan cung cấp máu cho khối ung thư đã được định , và sau đó thuốc được bơm vào nhánh động mạch này. Toàn bộ tiến trình này được thực hiện từ một tới hai giờ và sau đó rút catheter ra. Nói chung, sau đó bệnh nhân phải nằm viện qua đêm để theo dõi. Một bao cát được đặt ở vùng bẹn để đè lên động mạch đùi nơi mà ta chọc catheter vào để cầm máu. Các y tá phải theo dõi sát và kiểm tra những dấu hiệu chảy máu từ lỗ đâm thủng ở động mạch đùi. Cùng lúc phải bắt mạch ở chi bên đưa catheter vào động mạch đùi để chắc rằng động mạch đùi không bị tắc sau khi thực hiện tiến trình này. ( Mất mạch ở chi là dấu hiệu của tắc động mạch đùi). Nhìn chung, những xét nghiệm về gan sẽ thay đổi (xấu đi )trong khoảng hai tới ba ngày sau khi dùng phương pháp này. Những xét nghiệm về gan xấu đi là do những tế bào ung thư ( và vài tế bào không phải ung thư ) chết đi. Sau khi dùng phương pháp này bệnh nhân có thể bị đau bụng và sốt nhẹ. Tuy nhiên, khi có đau bụng nhiều và nôn ói gợi ý rằng đã có biến chứng nặng xảy ra. Sau mỗi 6-12 tuần nên làm xét nghiệm hình ảnh về gan để đánh giá kích thước của khối u trong việc đáp ứng với điều trị. Gây thuyên tắc mạch bằng hóa chất (gây thuyên tắc mạch bằng hóa chất qua động mạch hay còn gọi là TACE ) Kỹ thuật này dựa trên ưu điểm là khối ung thư có rất nhiều mạch máu và được cung cấp máu duy nhất từ một nhánh của động mạch gan. Quá trình này cũng giống như gây hủy khối u bằng cách dùng hóa chất tiêm trực tiếp vào động mạch gan. Nhưng trong TACE, là gây thuyên tắc từng bước các mạch máu nhỏ với những loại hợp chất khác nhau như là gelfoam hoặc thậm chí những cuộn kim loại nhỏ. Vì vậy, TACE có ưu điểm là làm cho khối u tiếp xúc với thuốc ở nồng độ cao và thuốc nằm tại chỗ không thoát ra để đi vào dòng máu toàn thân. Khi đó, kỹ thuật này làm ngăn cản sự cung cấp máu cho khối u, vì vậy khối u sẽ bị hủy hoại hoặc chết đi. Về mặt biến chứng thì cả TACE và biện pháp dùng hóa chất qua động mạch gan thì như nhau. Cái bất lợi của TACE là nó gây tắc mạch máu nuôi khối u làm cho những dự định trong tương lai về phương pháp dùng hóa chất tiêm vào động mạch gan không thể thực hiện được. Hơn nữa, về lâu dài, không có một nghiên cứu nào trực tiếp so sánh giữa 2 phương pháp này. Ở Nhật, thuốc hóa chất gây thuyên tắc được dùng cùng với Lipiodol. Ý kiến này là do những tế bào ung thư sẽ được cô lập khi có lipiodol. Do đó, họ dùng sự kết hợp này. Kỹ thuật này của người Nhật chưa cho thấy có giá trị lắm so với TACE thông thường. Vậy ưu điểm của TACE là gì? Trong một nghiên cứu lớn ở Ý, phương pháp gây thuyên tắc mạch bằng hóa chất dường như không cho thấy có nhiều ưu điểm. Những bệnh nhân không thực hiện TACE cũng có thời gian sống bằng những bệnh nhân được thực hiện TACE , ngay cả ở những bệnh nhân có giảm cả kích thước khối u do điều trị. Điều này có nghĩa là TACE hoặc phương pháp dùng hóa chất không được thực hiện phải không ? Cũng có thể có, cũng có thể không. Những nghiên cứu ở Nhật đã cho thấy rằng TACE có thể làm giảm giai đoạn HCC. Nói cách khác, khối u co lại đủ để cải thiện giai đoạn của ung thư. Từ việc giảm kích thước khối u đó, tạo ra cho các nhà ngoại khoa ý định thực hiện phẫu thuật trên những bệnh nhân này. Mặc dù lúc đầu, những bệnh nhân này không đủ điều kiện để mỗ do kích thước khối u lớn quá. Một điều quan trọng hơn, một số nghiên cứu tương tự cũng cho thấy khả năng cải thiện sự sống còn ở những bệnh nhân là rất nhỏ. Ở Mỹ, một số thử nghiệm cho thấy việc thực hiện TACE trước khi ghép gan làm gia tăng khả năng sống còn hơn là chỉ ghép gan đơn thuần. Một điều an toàn cần phải nói là TACE hoặc gây hủy khối u bằng hóa chất qua động mạch đã làm giảm được sự điều trị HCC. Điều này có ý nghĩa rằng những quá trình này có thể tạo ra sự an toàn hoặc làm bệnh ít nặng hơn. Tuy nhiên, các phương pháp này không điều trị được tận gốc bệnh. Hơn 50% bệnh nhân bị u gan sẽ có giảm kích thước của u. Hơn nữa, phương pháp này chỉ được dùng ở những bệnh nhân có chức năng gan bảo tồn. Vì lý do này, nếu thực hiện các phương pháp này mà không lưu ý tới các chức năng gan trước, thì có thể dẫn tới suy gan ở những người có chức năng gan xấu sẵn. (Theo BSGĐ) Nguồn thegioisuckhoe.com Nguồn: http://thietbiytegiakhoa.com/Ung-thu-gan/Ung-thu-te-bao-gan-phan-3.html
http://hnews.vn/benh-ung-thu/149-ung-thu/980-ung-th-t-bao-gan--phn-3.html